Dipartimento di Scienze Biomediche,
Via Androne 83 - 95124 Catania - Italy
Telefono: 095 310436, Fax: 095 320267, E-mail: amessina@unict.it
Nato ad Enna il 15-06-1940
Posizione attuale: professore ordinario di Patologia Generale in pensione
1964 Laurea in Medicina e Chirurgia,Università di Catania1968 Specializzazione in Igiene
1964 - 1980 Assistente alla Cattedra di Patologia Generale
1971 Borsa di studio Ministero dell’Istruzione presso l’Institute de Biochimie Medicale Università di Ginevra CH
1980 - 2010 prof. ordinario di Patologia Generale presso la Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’l'Università degli Studi di Catania
1985 Visiting Professor al Department of Pathology, Temple University. Philadelphia, USA
1986 Visiting Professor al Wistar Institute University of Pennsylvania, Philadelphia, USA
1990 -2010 coordinatore del dottorato di ricerca in Patologia ed Ematologia Sperimentale
1994 - 1999 Direttore dell’Istituto di Patologia Generale
1997 - 2000 Membro del CdA Università
1998 - 2001 Presidente del Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia
2001 - 2007 Direttore del Dipartimento di Scienze Biomediche
2005 - 2008 membro del Senato Accademico
1966 - 2010 Socio e dal 1990 al 2010 vicepresidente della Società Italiana di Patologia
Socio della Società di Immunologia ed Immunopatologia ed Allergologia
Socio della American Association For Cancer Research
Socio della Society for Leukocyte Biology
Dal 2010 al 2016 Presidente dell’Accademia Gioenia di Catania
Attività Didattica
Il prof. Angelo Messina nella sua attività didattica ha curato i seguenti insegnamenti:
Insegnamento di Patologia Generale 16 CFU presso Corso di laurea Specialistico in Medicina e Chirurgia
Insegnamento di Patologia Generale presso il Corso di Laurea Specialistico in Scienze Motorie
Insegnamento di Patologia Generale presso il corso di Laurea Tecnici di Laboratorio
Insegnamento di Patologia Generale presso il corso di Igiene Dentaria
Insegnamento di Patologia Generale presso il corso di Laurea Specialistico in Biologia Sanitaria
Scuole di Specializzazione Facoltà di Medicina:
- Oncologia
- Ematologia
- Patologia Clinica
- Endocrinologia
- Dermatologia
- Neurologia
- Immunologia Clinica ed Allergologia
- Ginecologia ed Ostetricia.
Attività Scientifica
RUOLO DEL FATTORE DI TRASCRIZIONE INTERFERON REGULATORY FACTOR 5 (IRF-5) NELLA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA L’Interferon Regulatory Factor 5 (IRF-5) è un fattore di trascrizione appartenente alla famiglia degli Interferon Regulatory Factors (IRFs). Questa famiglia è costituita da una serie di fattori di trascrizione, del tipo helix-turn-helix, che giocano un ruolo fondamentale come regolatori della risposta immunologia contro l’infezione virale ed il cancro.
RUOLO DI RF-5 NEL CARCINOMA TIROIDEO Il carcinoma tiroideo rappresenta il 98% di tutti i tumori tiroidei. Per meglio comprendere i meccanismi responsabili della tumorogenesi del carcinoma tiroideo, scopo della ricerca è quello di studiare l’espressione ed il ruolo di IRF-5 in quattro linee cellulari di carcinoma tiroideo: WRO (FTC), C643, SW-1736 e KAT-4 (UTC).
L’APOPTOSI MEDIATA DA BCR-ABL NUCLEARE RICHIEDE P73 L’oncoproteina BCR-ABL della CML si trova nel citoplasma dove attiva differenti pathway sia proliferativi che antiapoptotici. Quando la tirosin chinasi attiva di BCR-ABL si localizza forzatamente nel nucleo, può causare la morte cellulare. Scopo di questo lavoro è lo studio dell’interazione funzionale tra BCR-ABL e p73, un membro appartenete alla famiglia delle proteine p53.
STUDIO DEI MECCANISMI DI IMPORTO E DI ESPORTO NUCLEARE DI BCR La prevalente localizzazione citoplasmatica di BCR, e la sua traslocazione nucleare durante la fase di mitosi, ci ha condotti ad ipotiazzare la presenza di sequenze amminoacidiche che fungano da segnali per proteine carrier, come l’importina e l’esportina o le 14-3-3, in grado di permettere la traslocazione cito-nucleare di BCR. BCR-ABL MODULA L’ATTIVITA’ BIOLOGICA DELLE HATs E DELLE HDACs. La formazione della eucromatina o della eterocromatina (rispettivamente forme trascrizionalmente attive e silenti della cromatina) è regolata da differenti modificazioni post-trascrizionali che interessano l’estremità N-terminale delle proteine istoniche, come la fosforilazione, la metilazione e l’acetilazione. Di tutti questi eventi post-trascrizionali, l’acetilazione è probabilmente il processo meglio caratterizzato in quanto regolato da due distinti tipi di proteine: le HAT (Histone Acetyl-Transferase), che acetilano gli istoni e le HDAC (Histone DeAcetyl-Transferase), che li deacetilano.
Alcune pubblicazioni recenti
1. STAGNO F, STELLA S, BERRETTA S, MASSIMINO M, ANTOLINO A, GIUSTOLISI R, MESSINA A, DI RAIMONDO F, VIGNERI P.
Sequential mutations causing resistance to both Imatinib Mesylate and Dasatinib in a chronic myeloid leukaemia patient progressing to lymphoid blast crisis.
LEUK RES. 2008 Apr;32(4):673-4. Epub 2007 Sep 24.
2. DI PIETRO C, RAGUSA M, DURO L, GUGLIELMINO MR, BARBAGALLO D, CARNEMOLLA A, LAGANÀ A, BUFFA P, ANGELICA R, RINALDI A, CALAFATO MS, MILICIA I, CASERTA C, GIUGNO R, PULVIRENTI A, GIUNTA V, RAPISARDA A, DI PIETRO V, GRILLO A, MESSINA A, FERRO A, GRZESCHIK KH, PURRELLO M.
Genomics, evolution, and expression of TBPL2, a member of the TBP family.
DNA CELL BIOL. 2007 Jun;26(6):369-85.
3. BUFFA P, MANZELLA L, CONSOLI ML, MESSINA A, VIGNERI P.
Modelling of the ABL and ARG proteins predicts two functionally critical regions that are natively unfolded.
PROTEINS. 2007 Apr 1;67(1):1-11.
4. VICARI L, ERAMO A, MANZELLA L, MALAGUARNERA L, IANNOLO G, GULISANO M, DE MARIA R, MESSINA A, VIGNERI P.
The PU.1 transcription factor induces cyclin D2 expression in U937 cells.
LEUKEMIA. 2006 Dec;20(12):2208-10.
5. ALOISI A, DI GREGORIO S, STAGNO F, GUGLIELMO P, MANNINO F, SORMANI MP, BRUZZI P, GAMBACORTI-PASSERINI C, SAGLIO G, VENUTA S, GIUSTOLISI R, MESSINA A., VIGNERI P. (2006).
BCR-ABL nuclear entrapment kills human CML cells: ex vivo study on 35 patients with the combination of imatinib mesylate and leptomycin
B. BLOOD. vol. 107(4), pp. 1591-1598 ISSN: 0006-4971.
6. BROWN EE, FALLIN MD, GOEDERT JJ, HUTCHINSON A, VITALE F, LAURIA C, GIULIANI M, MARSHALL V, MBISA G, SERRAINO D, MESSINA A., DURUM S, WHITBY D, CHANOCK SJ. (2006).
Kaposi Sarcoma Genetics Working Group. Host Immunogenetics and Control of Human Herpesvirus-8 Infection.
JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES. vol. 193(8), pp. 1054-1062 ISSN: 0022-1899.
7. TIRRO E, CONSOLI ML, MASSIMINO M, MANZELLA L, FRASCA F, SCIACCA L, VICARI L, STASSI G, MESSINA L, MESSINA A., VIGNERI P. (2006).
Abstract Altered Expression of c-IAP1, Survivin, and Smac Contributes to Chemotherapy Resistance in Thyroid Cancer Cells.
CANCER RESEARCH. vol. 66(8), pp. 4263-4272 ISSN: 0008-5472.
8. CONTICELLO C., PEDINI F., ZEUNER A., PATTI M., ZERILLI M., STASSI G., MESSINA A., PESCHLE C., DE MARIA R. (2004).
IL-4 protects tumor cells from anti-CD95 and chemotherapeutic agents via up-regulation of antiapoptotic proteins.
JOURNAL OF IMMUNOLOGY. vol. 172, pp. 5467-5477 ISSN: 0022-1767.
9. CONTE E., MANZELLA L., ZEUNER A., COCCHIARO G., CONTICELLO C., ZAMMATARO L., MESSINA C., DE MARIA R., MESSINA A. (2003).
Involvment of Interferon Regulatory Factor-1 in Monocyte CD95 Expression and CD95 mediated-Apoptosis.
CELL DEATH ANDDIFFERENTIATION. vol. 10, pp. 615-617
10. GOEDERT JJ, 10.VITALE F, LAURIA C, SERRAINO D, TAMBURINI M, MONTELLA M, MESSINA A., BROWN EE, REZZA G, GAFA L, ROMANO N. (2002).
Classical Kaposi's Sarcoma Working Group. Related Articles, Links Free Full Text Risk factors for classical Kaposi's sarcoma.
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE. vol. 22, pp. 1712-1718 ISSN: 0027-8874.